IL “GENE SENTINELLA” CHE CI PROTEGGE DAI TUMORI

14 Mag 2014 19:56

Francesca Cottini, giovane scienziata italiana, è la prima firmataria di un importantissimo studio sui tumori pubblicato sulla prestigiosissima rivista scientifica internazionale Nature Medicine.

Il lavoro è frutto della collaborazione tra gruppi di ricercatori dell’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano e della Harvard Medical School  (Nature Medicine; Rescue of Hippo coactivator YAP1 triggers DNA damage–induced apoptosis in hematological cancers. Published online 11 May 2014).

Le cellule tumorali si moltiplicano velocemente e tumultuosamente tanto da acquisire una serie di mutazioni al DNA, che se fossero presenti in una cellula sana, ne provocherebbero la morte; invece negli stati tumorali quali linfomi, leucemie e mielomi, le cellule malate non risentono di tali mutazioni e continuano a dividersi incessantemente.

In questo studio appunto i ricercatori hanno scoperto che tale “anomalia” è dovuta al fatto che nelle cellule dei tumori ematologici risulta spento il cosiddetto “gene sentinella” (YAP1) che dovrebbe occuparsi di indurre la morte cellulare (apoptosi) delle cellule tumorali.

Il secondo passo importante è stata l’individuazione della molecola che mette il gene sentinella in ‘OFF’, cioè la proteina STK4; inoltre, i ricercatori sono riusciti a sua volta a spegnere STK4 con la conseguenza di riportare in ‘ON’ il gene sentinella YAP1 riattivando così la sua funzione di indurre la morte delle cellule tumorali sia in vitro che in vivo.

Gli autori spiegano: «Questo lavoro apre la strada allo studio di terapie che possano, spegnendo l’attività della molecola STK4, riattivare il ruolo fondamentale del gene sentinella che induce la morte delle cellule tumorali ematologiche, sfruttando un tallone d’Achille dei tumori» – e la ricercatrice italiana aggiunge: «Il sogno di ogni medico scienziato è dare un contributo scientifico che possa migliorare le aspettative e la qualità di vita dei pazienti. In questi anni ho studiato e identificato un meccanismo molecolare che il mieloma utilizza per evitare la morte cellulare e per continuare a proliferare nonostante la presenza di danni al DNA. Con nostra sorpresa questo meccanismo è in uso in molte patologie proliferative del sangue e aprirà la possibilità di sviluppare nuovi target terapeutici. Penso che la ricerca di base sia la sola risposta possibile per sviluppare la conoscenza necessaria a individuare nuovi target e nuovi farmaci. In futuro continuerò a dedicarmi alla ricerca traslazionale nel campo del mieloma per meglio caratterizzare questa complessa malattia».

Questo studio è molto importante perché descrive il meccanismo che sta alla base della proliferazione tumorale aprendo così la strada a nuove terapie per i tumori ematologici più aggressivi che non rispondono alle terapie convenzionali.