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“TERRA BRUCIATA” INTORNO AL VIRUS HIV
03 Giu 2015 21:01
Come è noto il virus HIV, responsabile dell’Aids, una volta nell’organismo umano ha come target i globuli bianchi (linfociti) penetrando in essi, in particolare nel gruppo dei linfociti T CD4 dei quali prende letteralmente il possesso.
Il virus non possiede il “macchinario” biomolecolare che serve alla sua replicazione e quindi sfrutta quello della cellula ospite del linfocita T CD4.
Inoltre il virus, per poter “alimentare” la sua replicazione, induce il linfocita ad assumere al suo interno più glucosio ed altre sostanze nutrienti.
Le terapie attuali mirano a disattivare o bloccare delle proteine che compongono il virus, quindi operano un attacco diretto.
Tale strategia si scontra con il fatto che il virus possiede una altissima capacità di variare/mutare l’obiettivo (le proteine target) dei farmaci rendendoli presto inefficaci.
Un nuovo approccio è stato sperimentato (in vitro) con successo dai ricercatori di due università statunitensi:
in pratica gli scienziati sono riusciti a disattivare il meccanismo biochimico dei linfociti che porta ad un maggior assunzione di sostanze nutrienti indotta dal virus per potersi replicare.
Un farmaco sperimentale è riuscito a bloccare la fosfolipasi D1 un enzima che attiva il primo stadio dell’assunzione extra di nutrienti nei linfociti.
L’approccio quindi è di tipo indiretto, cioè non si interviene direttamente sul virus ma sull’ambiente attorno ad esso facendo “terra bruciata” inducendo così la sua morte “per fame”.
Gli studiosi spiegano:
“La sostanza che abbiamo messo alla prova potrebbe entrare a far parte di un nuovo cocktail di farmaci che migliorino l’efficacia dei trattamenti che abbiamo oggi a disposizione. Bloccare la replicazione del virus costituirebbe una vittoria essenziale, dal momento che gli altri aspetti della biologia dell’Hiv vanno incontro a continui mutamenti, schivando gli attacchi dei farmaci”.
(Fonte: PLOS Pathogens; Phospholipase D1 Couples CD4+ T Cell Activation to c-Myc-Dependent Deoxyribonucleotide Pool Expansion and HIV-1 Replication).
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